Se sabe que la COVID-19 aumenta el riesgo de infarto , accidente cerebrovascular y COVID persistente , pero se desconocía si el daño se produce porque el virus infecta el tejido cardíaco directamente o debido a la inflamación sistémica provocada por la respuesta inmunitaria del organismo. En un nuevo estudio, los investigadores descubrieron que la infección por SARS-CoV-2 incrementaba el número total de macrófagos cardíacos y los hacía cambiar su función normal a una inflamatoria. Estos macrófagos cardíacos inflamatorios dañan el corazón y el resto del organismo. Los investigadores también hallaron que bloquear la respuesta inmunitaria con un anticuerpo neutralizante en un modelo animal detenía el flujo de macrófagos cardíacos inflamatorios y preservaba la función cardíaca, lo que indica que este enfoque tiene potencial terapéutico.
Se sabe que el COVID-19 aumenta el riesgo de sufrir un ataque cardíaco, un derrame cerebral y un COVID prolongado. Más del 50% de las personas que contraen COVID-19 experimentan alguna inflamación o daño en el corazón. Lo que no se sabía es si el daño se produce porque el virus infecta el propio tejido del corazón o debido a una inflamación sistémica provocada por la respuesta inmune del cuerpo al virus.
Un nuevo estudio arroja luz sobre el vínculo entre la lesión pulmonar grave en casos graves de COVID-19 y la inflamación que puede provocar complicaciones cardiovasculares. El estudio se centró en las células inmunes conocidas como macrófagos cardíacos, que normalmente desempeñan un papel importante en mantener el tejido sano pero se vuelven inflamatorios en respuesta a lesiones como un ataque cardíaco o insuficiencia cardíaca.
Los investigadores analizaron muestras de tejido cardíaco de 21 pacientes que fallecieron a causa del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) asociado al SARS-CoV-2 y las compararon con muestras de 33 pacientes que fallecieron por causas distintas a la COVID-19. Para observar qué sucedía con los macrófagos tras la infección, los investigadores también infectaron ratones con el SARS -CoV-2.
Se descubrió que la infección por SARS-CoV-2 aumentaba el número total de macrófagos cardíacos tanto en humanos como en ratones. La infección también provocó que los macrófagos cardíacos abandonaran su función normal y se volvieran inflamatorios. Los macrófagos inflamatorios dañan el corazón y el resto del cuerpo.
Se diseñó un estudio en ratones para probar si la respuesta que observaron se produjo porque el SARS-CoV-2 estaba infectando el corazón directamente o porque la infección por SARS-CoV-2 en los pulmones era lo suficientemente grave como para hacer que los macrófagos del corazón se inflamaran más. Este estudio imitó las señales de inflamación pulmonar, pero sin la presencia del virus real. Se descubrió que incluso en ausencia de un virus, los ratones mostraban respuestas inmunes lo suficientemente fuertes como para producir el mismo cambio en los macrófagos del corazón que se observó tanto en los pacientes que murieron de COVID-19 como en los ratones infectados con la infección por SARS-CoV-2. .
El virus SARS-CoV-2 daña directamente el tejido pulmonar. Tras una infección por COVID-19 , además del daño directo causado por el virus, el sistema inmunitario puede dañar otros órganos al desencadenar una fuerte inflamación en todo el cuerpo.
Curiosamente, también se descubrió que el bloqueo de la respuesta inmune con un anticuerpo neutralizante en los ratones detenía el flujo de macrófagos cardíacos inflamatorios y preservaba la función cardíaca. Esto indica que este enfoque (es decir, suprimir la inflamación podría reducir las complicaciones) tiene potencial terapéutico si se considera seguro y eficaz en los ensayos clínicos.
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Referencias:
- NIH. Comunicados de prensa: La infección pulmonar grave durante la COVID-19 puede causar daño al corazón. Publicado el 20 de marzo de 2024. Disponible en https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al 2024. El síndrome de dificultad respiratoria aguda inducido por virus causa miocardiopatía al provocar respuestas inflamatorias en el corazón. Circulación. 2024;0. Publicado originalmente el 20 de marzo de 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
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