Comprensión de la neumonía COVID-19 potencialmente mortal

¿Qué causa graves? COVID-19 ¿síntomas? Las evidencias sugieren que los errores congénitos de la inmunidad al interferón tipo I y los autoanticuerpos contra el interferón tipo I son causales de enfermedades críticas. COVID-19. Estos errores se pueden identificar utilizando datos completos. genoma secuenciación, lo que conduce a una cuarentena y un tratamiento adecuados.

Un artículo reciente arroja luz sobre el mecanismo causal que subyace a la COVID-19 neumonía

Más del 98% de las personas infectadas no presentan ningún síntoma de la enfermedad o desarrollan síntomas leves. enfermedades. Menos del 2% de las personas infectadas desarrollan neumonía grave entre 1 y 2 semanas después de la infección y necesitan ser hospitalizadas por dificultad respiratoria aguda y/o insuficiencia orgánica. Menos del 0.01% de las personas infectadas desarrollan una inflamación sistémica grave parecida a la enfermedad de Kawasaki (KD).

Se descubrió que la edad avanzada representa un riesgo importante de COVID-19 neumonía. La mayoría de las personas que requieren hospitalización tienen más de 67 años; se encontró que la enfermedad crítica es 3.5 veces mayor en las personas de más de 75 años que en las personas de menos de 45 años. Los hombres tienen un mayor riesgo de desarrollar síntomas graves.

Personas con comorbilidades como hipertensión, diabetes, las enfermedades cardíacas crónicas, las enfermedades pulmonares crónicas y la obesidad tienen un mayor riesgo de desarrollar síntomas graves.

Algunos genotipos fueron la causa del fenotipo grave de COVID-19. Los errores innatos de la inmunidad al interferón juegan un papel clave en el desarrollo de síntomas graves. Los pacientes con variantes deletéreas en 13 loci (que codifican proteínas conectadas inmunológicamente) tienen interferones defectuosos. Estos errores interrumpen la inmunidad al interferón tipo I, lo que provoca una inflamación excesiva y síntomas críticos de COVID-19. Además, los autoanticuerpos neutralizantes contra los interferones de tipo I están presentes en al menos el 10% de los pacientes con enfermedades graves que ponen en peligro la vida.

Este artículo concluye que los errores innatos de la inmunidad al interferón tipo I y los autoanticuerpos contra el interferón tipo I son la causa del COVID-19 crítico.  

Quizás la identificación de personas con tales genotipos contribuya en gran medida a prevenir y tratar el resultado severo de la enfermedad. La secuenciación del genoma completo de las personas se puede utilizar para identificar a los pacientes vulnerables, lo que lleva a una cuarentena y un tratamiento adecuados.

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Fuentes):  

Zhang Q., Bastard P., Bolze A., et al., 2020. COVID-19 que amenaza la vida: los interferones defectuosos desencadenan una inflamación excesiva. Medicina. Volumen 1, Número 1, 18 de diciembre de 2020, páginas 14-20. DOI: https://doi.org/10.1016/j.medj.2020.12.001  

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Umesh Prasad
Umesh Prasad
Umesh Prasad es editor fundador de "Scientific European". Cuenta con una variada formación académica en ciencias y ha trabajado como médico clínico y docente en diversas funciones durante muchos años. Es una persona polifacética con un don natural para comunicar los últimos avances y las nuevas ideas científicas. Con el objetivo de acercar la investigación científica a la gente común en su lengua materna, fundó "Scientific European", esta novedosa plataforma digital multilingüe de acceso abierto que permite a quienes no hablan inglés acceder y leer las últimas novedades científicas también en su lengua materna, para facilitar su comprensión, apreciación e inspiración.

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