El ejercicio de resistencia, o “aeróbico”, se considera generalmente como ejercicio cardiovascular. ejercicio y generalmente no se asocia con hipertrofia del músculo esquelético. El ejercicio de resistencia se define como ejercer una carga de baja intensidad sobre un músculo durante un largo período de tiempo, como el efecto del jogging sobre los músculos de la pantorrilla, pero también abarca el uso de pesas ligeras como resistencia. ejercicio. Sin embargo, un estudio reciente, que aclara las patologías del músculo esquelético en ratas diabéticas, descubrió el efecto hipertrófico del ejercicio de resistencia (en este caso, carrera en cinta sobre el músculo gastrocnemio), incluso en ratas no diabéticas. También detalla dos proteínas específicas del músculo esquelético, el miembro de la familia Kinesin 5B (KIF5B) y la proteína asociada al crecimiento 43 (GAP-43), su disfunción en la diabetes y cómo el ejercicio de resistencia promueve la hipertrofia del músculo esquelético a través de estas vías proteicas específicas.
En este estudio, 52 ratas macho se dividieron en 4 grupos: controles (sanos, no diabéticos), controles entrenados en resistencia, diabéticos y diabéticos entrenados en resistencia. K1F5B, GAP-43 y PAX7 (células musculares satélite que son responsables de la regeneración muscular después de ejercicio-daño muscular inducido2) se calculó la abundancia, así como el área de sección transversal de gastrocnemio (CSA).
La diabético El grupo sin entrenamiento tuvo una CSA del gastrocnemio significativamente más baja en comparación con el grupo sin entrenamiento de control, y casi la mitad del número de núcleos musculares (mionúcleos) y casi un tercio de la abundancia de células satélite (PAX7) del grupo sin entrenamiento de control. Esto significa patologías importantes en el músculo esquelético de los diabéticos. Sin embargo, el grupo diabético entrenado tuvo parámetros significativamente mejores de músculo salud, y tenían casi la misma abundancia de CSA, mionúcleos y PAX7 que los controles no entrenados, lo que sugiere el efecto hipertrófico significativo del entrenamiento de resistencia de un músculo y el potencial para contrarrestar terapéuticamente las patologías musculares inducidas por la diabetes. Los controles sanos entrenados tenían parámetros musculares significativamente superiores a todos los demás grupos, con CSA notablemente más alta y abundancia de mionúcleos y PAX7.
La proteína KIF5B se correlacionó positivamente de forma significativa con el número de mionúcleos y la CSA muscular. KIF5B se suprimió moderadamente en la diabetes y el entrenamiento de resistencia aumentó significativamente la proteína. Se cree que KIF5B es responsable del posicionamiento de los mionúcleos en el músculo (los músculos tienen múltiples núcleos a diferencia de la mayoría de los otros tipos de células y se pueden crear nuevos mionúcleos incluso en adultos a través de métodos como resistencia ejercicio3). Además, la proteína GAP-43 también se correlacionó significativamente de manera positiva con el número de mionúcleos y la CSA muscular. GAP-43 también fue moderadamente suprimido en diabetes y el entrenamiento de resistencia aumentó significativamente la proteína. Se cree que GAP-43 participa en la regulación del manejo del calcio. Por lo tanto, la regulación positiva de ambas proteínas localmente en el músculo gastrocnemio a través del entrenamiento de resistencia del músculo parece proporcionar un efecto hipertrófico, potencialmente a través de estas vías proteicas y esta investigación también arroja luz sobre las posibles causas de disfunciones del músculo esquelético, como la atrofia observada en pacientes con diabetes. .
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Referencias:
- Rahmati, M., Taherabadi, SJ 2021. Los efectos del entrenamiento con ejercicios sobre la expresión de Kinesina y GAP-43 en fibras musculares esqueléticas de ratas diabéticas inducidas por STZ. Sci Rep 11, 9535. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6
- Sambasivan R, Yao R, et al 2011. Las células satélite que expresan Pax7 son indispensables para la regeneración del músculo esquelético adulto. Desarrollo. Septiembre de 2011; 138 (17): 3647-56. doi: https://doi.org/10.1242/dev.067587 . Errata en: Desarrollo. Octubre de 2011; 138 (19): 4333. PMID: 21828093.
- Bruusgaard JC, Johansen IB, et al 2010. Los mionúcleos adquiridos por el ejercicio de sobrecarga preceden a la hipertrofia y no se pierden en el desentrenamiento. Actas de la Academia Nacional de Ciencias, agosto de 2010, 107 (34) 15111-15116; DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107
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