ANUNCIO

Tau: una nueva proteína que puede ayudar a desarrollar una terapia personalizada para el Alzheimer

MEDICINATau: una nueva proteína que puede ayudar a desarrollar una terapia personalizada para el Alzheimer

La investigación ha demostrado que otra proteína llamada tau es responsable de los primeros síntomas de La enfermedad de Alzheimer y esta información puede ayudar a desarrollar terapias.

Alzheimer La enfermedad (EA) o simplemente el Alzheimer no tiene cura y tampoco se puede prevenir. Aplazar la aparición de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer hasta 10-15 años puede sin duda afectar la vida de las personas. los pacientes, sus familias y proveedores de atención médica. Actualmente, solo se puede hacer un diagnóstico tardío de la EA y para ese momento la función del cerebro está en gran parte debilitada. Las características clave de la enfermedad de Alzheimer es la acumulación de placa y proteínas defectuosas alrededor de las neuronas dentro del cerebro que son responsables del avance de la enfermedades. Múltiples investigaciones muestran que niveles más altos de proteína amiloide en el cerebro son los primeros indicadores del desarrollo de EA. La mayor parte de la investigación sobre La enfermedad de Alzheimer se ha centrado en comprender cómo esto proteína La beta amiloide se acumula en el cerebro. La técnica de imagen por tomografía por emisión de positrones (PET) se ha utilizado para visualizar depósitos de amiloide en pacientes con Alzheimer. Estas imágenes y el análisis del tejido cerebral han demostrado que las personas con Alzheimer definitivamente tienen una mayor acumulación de proteína amiloide en sus cerebros en comparación con las personas sanas.

¿Hay otra proteína responsable?

Aunque se ve que incluso después de que se acumula beta amiloide y la enfermedad de Alzheimer se encuentra en su etapa más temprana, muchos pacientes todavía tienen sus procesos cognitivos, tanto la memoria como el pensamiento, muy intactos. Esto es indicativo de un escenario en el que la proteína amiloide debe estar cambiando primero y luego debe haber algún otro factor responsable que los investigadores predijeron que podría ser una segunda proteína presente dentro de las células cerebrales llamada tau. Incluso podría ser una combinación de ambos por lo que un paciente puede mostrar un deterioro cognitivo leve. Curiosamente, incluso las personas que no tienen signos de Alzheimer a veces tienen proteínas amiloides acumuladas en sus cerebros. Estudios recientes han generado interés en proteína tau que, aunque se ha asociado con la enfermedad, no ha sido objeto de mucha investigación. Un obstáculo en la búsqueda de estudios sobre la proteína tau ha sido que solo recientemente se ha logrado una forma no invasiva de obtener una imagen de esta proteína dentro del cerebro de una persona viva. Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, St. Louis, han utilizado un agente de imagen previamente desconocido que se une a la proteína tau (sin causar efectos secundarios) haciéndola visible en las tomografías por emisión de positrones. En su estudio, su objetivo era comprender la importancia de tau como un marcador de deterioro cognitivo, una característica fundamental del Alzheimer. Su estudio se publica en Science Medicina traslacional.

En el estudio, 46 ​​participantes (36 adultos sanos y 10 pacientes con EA leve) se sometieron a imágenes cerebrales que utilizaron el nuevo agente de imágenes PET. Luego, se compararon sus imágenes cerebrales para comprender el deterioro de las capacidades cognitivas debido a la EA. El grado de deterioro cognitivo se evaluó utilizando medidas de líquido cefalorraquídeo, calificación clínica de demencia y pruebas en papel para la memoria y otras funciones cerebrales. La gravedad de la disfunción cognitiva se analizó junto con las imágenes. Los resultados observados en 10 pacientes (con EA leve) en las exploraciones PET mostraron claramente que la tau es un mejor predictor de los síntomas del deterioro cognitivo en comparación con el amiloide. Y la proteína tau podría estar más relacionada con síntomas como la pérdida de memoria. Se considera que esta nueva proteína tau (llamada T807) es fundamental para comprender, en primer lugar, la progresión de la enfermedad de Alzheimer y, en segundo lugar, para recopilar información sobre qué partes del cerebro se ven afectadas e implicadas en la progresión de la enfermedad. Aunque el aumento de la proteína tau ya es un marcador establecido de la enfermedad de Alzheimer, por primera vez se han identificado las regiones del cerebro que acumulan estas proteínas anormales. Mientras tau se deposite en el hipocampo del cerebro, se tolera bien. Su propagación a otras áreas como el lóbulo temporal (que está asociado con el procesamiento de la memoria) puede ser perjudicial, lo que se refleja en las pruebas de memoria y atención. Esto permite el uso potencial de tau como herramienta de diagnóstico. Tal situación no era aplicable a la proteína amiloide y esto confirmó que la proteína tau puede predecir con mayor precisión cuándo una persona está pasando de una etapa temprana, sin síntomas, a la enfermedad de Alzheimer leve. Una combinación de amiloide y tau también podría ser responsable. El estudio tiene algunas limitaciones porque las imágenes son básicamente 'una instantánea' del cerebro en un momento determinado y no pueden representar por completo la asociación de tau y deterioro mental.

Dado que los agentes de imagen ahora están disponibles tanto para la beta amiloide como para la tau, el debate sobre cuál es más crucial puede continuar, pero se pueden utilizar las herramientas necesarias para estudiar el efecto de las terapias experimentales dirigidas a estas dos proteínas. El nuevo agente de imágenes para tau ya está aprobado para ensayos clínicos y puede usarse en imágenes cerebrales para varios trastornos que involucran proteína tau elevada, por ejemplo, lesión o trauma cerebral. Existe una inmensa esperanza de que un diagnóstico temprano de la enfermedad de Alzheimer pueda ayudar a diseñar medicamentos para la acumulación de proteínas amiloides y tau. Los investigadores proponen con optimismo una terapia personalizada para el Alzheimer en el futuro que se basaría en el escenario exacto en el cerebro de un paciente.

***

{Puede leer el trabajo de investigación original haciendo clic en el enlace DOI que figura a continuación en la lista de fuentes citadas}

Fuentes)

Brier MR 2018. Imágenes de Tau y Ab, medidas de LCR y cognición en la enfermedad de Alzheimer. Science Translational Medicine. 8 (338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362

***

Equipo SCIEU
Equipo SCIEUhttps://www.ScientificEuropean.co.uk
Scientific European® | SCIEU.com | Avances significativos en la ciencia. Impacto en la humanidad. Mentes inspiradoras.

Suscríbase a nuestro boletín

Para actualizarse con las últimas noticias, ofertas y anuncios especiales.

- Publicidad -

Artículos Populares

Lesión de la médula espinal (SCI): aprovechamiento de andamios bioactivos para restaurar la función

Nanoestructuras autoensambladas formadas utilizando polímeros supramoleculares que contienen péptidos anfífilos (PA) que contienen ...

'Autofocals', un prototipo de anteojos para corregir la presbicia (pérdida de la visión de cerca)

Científicos de la Universidad de Stanford han desarrollado un prototipo de ...

….Pale Blue Dot, el único hogar que hemos conocido

''....la astronomía es una experiencia de humildad y formación de carácter. Hay...
- Publicidad -
99,687VentiladoresMe gusta
66,367SeguidoresSeguir
6,300SeguidoresSeguir
31SuscriptoresSuscríbete