La dieta cetogénica (baja en carbohidratos, proteínas limitadas y alta en grasas) muestra una eficacia mejorada de una nueva clase de medicamentos contra el cáncer en el tratamiento del cáncer.
Cáncer El tratamiento ha estado a la vanguardia de la comunidad médica y de investigación en todo el mundo. Tratamiento 100% exitoso para células cancerosas todavía no está disponible y la mayoría de las investigaciones se han centrado en hacer células cancerosas células del cuerpo susceptibles a la quimioterapia o la radioterapia o a medicamentos dirigidos. Una nueva clase emergente de células cancerosas En los últimos años se han investigado activamente estos fármacos. Estos medicamentos se dirigen a una vía molecular específica que resulta defectuosa en muchos tipos de células cancerosas – una vía de señalización celular llamada fosfatidilinositol-3 quinasa (PI3K), que se activa mediante la insulina. PI3K, una familia de enzimas, desempeña un papel clave en muchas funciones celulares internas implicadas en el cáncer. Las mutaciones genéticas en la enzima PI3K están presentes en la mayoría cancerosas tumores. Es esta frecuencia de mutaciones lo que hace que PI3K sea un candidato atractivo para producir anti-células cancerosas drogas. La vía inhibidora de esta enzima se considera una forma potencial de atacar células cancerosas. Para lograr este objetivo, hasta el momento se han diseñado y desarrollado más de 50 medicamentos que ya han pasado por ensayos clínicos para probar su eficacia. Desafortunadamente, estos ensayos clínicos no han tenido mucho éxito debido a la eficacia cuestionable de estos medicamentos y también a su alta toxicidad. Tomar medicamentos que inhiben la vía provoca una caída de la insulina en el cuerpo, lo que solo aumenta el nivel de azúcar en la sangre y causa problemas como hiperglucemia o niveles anormalmente altos de azúcar en la sangre. Los pacientes deben dejar de tomar este medicamento porque el páncreas finalmente no puede compensar esta pérdida produciendo más insulina después de tomarlo durante algún tiempo.
Combinando la dieta cetogénica con la terapia contra el cáncer
Un nuevo estudio publicado en Nature ha demostrado que cetogénico o ceto dieta Es eficaz para eliminar algunos de los efectos secundarios de la nueva generación. células cancerosas drogas y puede ser muy beneficioso en células cancerosas terapia. La dieta cetogénica se compone de carne, huevos y aguacates como alimentos básicos. La idea de esta dieta es comer muy pocos carbohidratos, que se descomponen rápidamente en azúcar en sangre, y también moderar las proteínas, que también pueden convertirse en azúcar en sangre. Esta dieta hace que nuestro cuerpo produzca pequeñas moléculas de combustible llamadas 'cetonas' (de ahí el nombre cetogénico) y se producen en el cuerpo en el hígado exclusivamente a partir de grasa. Las cetonas son como un combustible alternativo para el cuerpo cuando el suministro de azúcar (glucosa) es limitado, incluido el cerebro. Por lo tanto, el cuerpo básicamente cambia su suministro de combustible y "funciona" completamente con grasa, ya que no produce carbohidratos y se produce una cantidad limitada de proteínas. Puede que este no sea el escenario ideal, pero es eficaz para perder peso y mantenerse. La dieta cetogénica se ha utilizado desde hace muchas décadas para controlar los niveles de insulina en el cuerpo.
Seguir una dieta cetogénica (o 'keto') puede tener efectos útiles durante células cancerosas tratamiento terapéutico y efectos secundarios de la nueva clase de células cancerosas Las drogas se pueden evitar. Investigadores de la Universidad de Cornell examinaron por primera vez el efecto del fármaco inhibidor de PI3K llamado buparlisib en ratones que padecían enfermedad pancreática. células cancerosas. Cuando los niveles de insulina aumentaron como efecto secundario del uso de este medicamento, la vía PI3K se reactivó y células cancerosas el tratamiento se revierte, haciendo que el fármaco sea ineficaz. Para poder controlar este efecto de elevación de la insulina que ocurría cada vez que se tomaba el medicamento, era necesario realizar un tratamiento farmacológico de seguimiento. Probaron varias opciones, como medicamentos para controlar el azúcar en sangre o la insulina, etc., y las probaron en ratones, sin embargo, no se observó ningún efecto. Curiosamente, observaron que los ratones que seguían una dieta cetogénica obtuvieron mejores resultados en el mantenimiento del nivel de azúcar en la sangre y el control de la insulina y, al mismo tiempo, inhibieron el crecimiento del tumor, que es el escenario deseado. Esto fue posible porque mientras se seguía una dieta cetogénica, se reducía el almacenamiento de glucógeno, por lo que no se liberaba glucosa adicional cuando se inhibía la vía PI3K. Por lo tanto, una vez que un paciente es capaz de controlar su nivel de azúcar e insulina, células cancerosas Los medicamentos funcionan mucho mejor y más eficientemente para controlar el crecimiento de los tumores.
La dieta cetogénica no tiene ningún papel por sí sola en la inhibición o el tratamiento de la células cancerosas y si se toma solo sin inhibidores enzimáticos, células cancerosas todavía avanza al ritmo esperado. La dieta en sí podría ser perjudicial si se toma sola durante demasiado tiempo. Por lo tanto, la dieta cetogénica debe combinarse idealmente con el curso actual de células cancerosas tratamiento. Como resultado de este estudio, durante los ensayos clínicos en humanos de medicamentos inhibidores de PI3K, la dieta de los pacientes debe controlarse cuidadosamente. A los investigadores les gustaría evaluar si la combinación de medicamentos inhibidores de PI3K aprobados y una dieta cetogénica (especialmente preparada por nutricionistas) puede mostrar un resultado seguro, eficiente y mejorado para las personas que padecen diferentes tipos de células cancerosas.
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{Puede leer el trabajo de investigación original haciendo clic en el enlace DOI que figura a continuación en la lista de fuentes citadas}
Fuentes)
Hopkins BD et al 2018. La supresión de la retroalimentación de la insulina mejora la eficacia de los inhibidores de PI3K. Nature.
https://doi.org/10.1038/s41586-018-0343-4
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