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Los antibióticos aminoglucósidos podrían usarse para tratar la demencia

MEDICINALos antibióticos aminoglucósidos podrían usarse para tratar la demencia

En una investigación revolucionaria, los científicos han demostrado que el antibiótico aminoglucósidos (gentamicina) podría usarse para tratar la demencia familiar.

Los programas antibióticos La gentamicina, neomicina, estreptomicina, etc. se utilizan comúnmente para tratar infecciones bacterianas. Estos son antibióticos de amplio espectro que pertenecen a aminoglucósidos clase y son especialmente activos contra bacterias gramnegativas. Actúan uniéndose a los ribosomas bacterianos e inhiben proteína síntesis en susceptibles bacterias.

Pero también se sabe que los aminoglucósidos inducen la supresión de mutaciones en eucariotas para producir proteínas de longitud completa. Esta es una función menos conocida de este antibiótico que se ha utilizado en el pasado para tratar varias enfermedades humanas como la distrofia muscular de Duchenne (DMD) [2]. Ahora bien, existe un informe de que esta función se puede utilizar para tratar demencia también en un futuro próximo.

En un artículo publicado el 08 de enero de 2020 en la revista Human Molecular Genetics, los investigadores de la Universidad de Kentucky han proporcionado una prueba del concepto de que estos antibióticos pueden usarse para tratar la demencia frontotemporal [1]. Este es un gran avance en la ciencia que tiene el potencial de mejorar la calidad de vida de varias personas con demencia.

La demencia es un grupo de síntomas que implican el deterioro de la capacidad para realizar las actividades diarias habituales y se debe al deterioro de la función cognitiva como la memoria, el pensamiento o el comportamiento. Es una de las principales causas de discapacidad y dependencia entre las personas mayores en todo el mundo. Afecta también a los cuidadores y a las familias. Según una estimación, hay 50 millones de personas con demencia en todo el mundo con 10 millones de casos nuevos cada año. Alzheimer enfermedades es la forma más común de demencia. La demencia frontotemporal es la segunda forma más común. Esto es de inicio temprano en la naturaleza y afecta los lóbulos frontales y temporales del cerebro.

Los pacientes con demencia frontotemporal tienen atrofia progresiva de los lóbulos frontales y temporales del cerebro que conduce a un deterioro gradual de las funciones cognitivas, habilidades del lenguaje y cambios de personalidad y de comportamiento. Esto es hereditario por naturaleza causado por mutaciones genéticas. Como resultado de estas mutaciones genéticas, el cerebro no puede formar una proteína llamada progranulina. La producción insuficiente de progranulina en el cerebro está relacionada con esta forma de demencia.

En su estudio, los investigadores de la Universidad de Kentucky han descubierto que si se agregan antibióticos aminoglucósidos a las células neuronales con mutaciones de progranulina en un cultivo celular in vitro, omiten la mutación y forman una proteína de longitud completa. El nivel de proteína progranulina se recuperó hasta aproximadamente un 50 a un 60%. Este hallazgo apoya el principio de que los aminoglucósidos (gentamicina y G418) tienen la posibilidad de tratamiento para estos pacientes.

El siguiente paso sería pasar del "modelo de cultivo celular in vitro" al "modelo animal". La supresión de mutaciones por los aminoglucósidos como estrategia terapéutica para tratar la demencia frontotemporal se ha acercado un paso más.

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{Puede leer el trabajo de investigación original haciendo clic en el enlace DOI que figura a continuación en la lista de fuentes citadas}

Fuentes)

1. Kuang L., et al, 2020. Mutación sin sentido de la demencia frontotemporal de progranulina rescatada por aminoglucósidos. Genética molecular humana, ddz280. DOI: https://doi.org/10.1093/hmg/ddz280
2. Malik V., et al, 2010. Supresión de mutaciones inducida por aminoglucósidos (lectura del codón de parada) como estrategia terapéutica para la distrofia muscular de Duchenne. Avances terapéuticos en trastornos neurológicos (2010) 3 (6) 379389. DOI: https://doi.org/10.1177/1756285610388693

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Equipo SCIEU
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