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Una nueva cura para la ceguera congénita

MEDICINAUna nueva cura para la ceguera congénita

Un estudio muestra una nueva forma de revertir la ceguera genética en un mamífero

Los fotorreceptores son células en el retina (parte posterior del ojo) que, cuando se activa, envía una señal al cerebro. Los fotorreceptores de cono son necesarios para la visión diurna, la percepción de colores y la agudeza visual. Estos conos expiran cuando las enfermedades oculares alcanzan una etapa posterior. Al igual que nuestras células cerebrales, los fotorreceptores no se regeneran, es decir, una vez que maduran, dejan de dividirse. Por lo tanto, la destrucción de estas células puede disminuir la visión y, a veces, incluso causar ceguera. Los investigadores apoyados por el National Eye Institute of the National Institutes of Health USA han curado con éxito ceguera congénita en ratones reprogramando células de apoyo en la retina, llamadas glía de Müller, y convirtiéndolas en fotorreceptores de bastón en su estudio publicado en Nature. Estos bastones son un tipo de células receptoras de luz que se utilizan generalmente para la visión en condiciones de poca luz, pero también protegen los fotoceptores de cono. Los investigadores entendieron que si estas varillas se pueden regenerar internamente en el ojo, este es un posible tratamiento para muchos ojos. enfermedad en el que se ven afectados principalmente los fotorreceptores.

Se ha establecido desde hace mucho tiempo que la glia de Müller tiene un fuerte potencial regenerativo en otras especies como el pez cebra, que es un gran organismo modelo para la investigación. La glía de Müller se divide y regenera en respuesta a una lesión en el ojo anfibio en el pez cebra. También se convierten en fotorreceptores y otras neuronas y reemplazan las neuronas dañadas o perdidas. Por lo tanto, el pez cebra puede volver a ver incluso después de sufrir una lesión grave en la retina. Por el contrario, los ojos de los mamíferos no se reparan a sí mismos de esta manera. La glía de Müller apoya y nutre a las células circundantes, pero no regenera las neuronas a este ritmo. Después de una lesión, solo se recrea una cantidad muy pequeña de células que pueden no ser completamente útiles. Al realizar experimentos de laboratorio, la glía de Müller de mamíferos podría imitar a las del pez cebra, pero solo después de que se produzca alguna lesión en el tejido de la retina, lo que no es aconsejable ya que será contraproducente. Los científicos buscaron una forma de reprogramar la glía de Müller de los mamíferos para que se convirtiera en un fotorreceptor de varillas sin causar ninguna lesión en la retina. Esto sería como el mecanismo de "autorreparación" del propio mamífero.

En el primer paso de la reprogramación, los investigadores inyectaron en los ojos de los ratones un gen que activaría la proteína beta-catenina que desencadenó la división de la glía de Muller. En el segundo paso realizado después de varias semanas, inyectaron factores que estimularon a las células recién divididas a madurar en fotorreceptores de bastón. A continuación, las células recién formadas se siguieron visualmente utilizando un microscopio. Estos nuevos fotorreceptores de varillas que se crearon tenían una estructura similar a los reales y podían detectar la luz entrante. Además, también se formaron estructuras sinápticas o la red que permite que los bastones se interconecten con otras células dentro de la retina para transmitir señales al cerebro. Para probar la funcionalidad de estos fotorreceptores de varilla, se realizaron experimentos en ratones que padecían ceguera congénita: ratones que nacieron ciegos y carecían de fotorreceptores de varilla que funcionen. Si bien estos ratones ciegos tenían bastones y conos, lo que les faltaba eran dos genes críticos que permiten a los fotorreceptores transmitir señales. Los fotorreceptores de varilla se desarrollaron de manera similar en ratones ciegos que tenían una función similar a la de los ratones normales. Se observó actividad en una parte del cerebro que recibe señales visuales cuando estos ratones fueron expuestos a la luz. Entonces, se habían conectado nuevas varillas para transmitir mensajes al cerebro con éxito. Aún debe analizarse si se desarrollan y funcionan correctamente nuevos bastones en un ojo enfermo donde las células de la retina no se conectan o interactúan correctamente.

Este enfoque es menos invasivo o dañino que otros tratamientos disponibles, como la inserción de células madre en la retina con fines de regeneración, y es un paso adelante en este campo. Se están realizando experimentos para evaluar si los ratones que nacieron ciegos recuperaron la capacidad de realizar tareas visuales, por ejemplo, correr por un laberinto. En este punto, parece que los ratones percibieron la luz pero no pudieron distinguir las formas. Los investigadores querrían probar esta técnica en tejido de la retina humana. Este estudio había avanzado nuestros esfuerzos hacia terapias regenerativas para la ceguera causada por enfermedades oculares genéticas como la retinosis pigmentaria, enfermedades y lesiones relacionadas con la edad.

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{Puede leer el trabajo de investigación original haciendo clic en el enlace DOI que figura a continuación en la lista de fuentes citadas}

Fuentes)

Yao K y col. 2018. Restauración de la visión después de la génesis de novo de fotorreceptores de bastón en retinas de mamíferos. Naturehttps://doi.org/10.1038/s41586-018-0425-3

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Equipo SCIEU
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