Las investigaciones han demostrado que otro La proteína, llamada tau es responsable de los primeros síntomas de La enfermedad de Alzheimer y esta información puede ayudar a desarrollar terapias.
Alzheimer Enfermedad (EA) o simplemente Alzheimer no tiene cura y tampoco se puede prevenir. Aplazar la aparición de los síntomas de Alzheimer por hasta 10-15 años ciertamente puede impactar las vidas de los pacientes, sus familias y proveedores de atención médica. Actualmente, sólo se puede hacer un diagnóstico tardío de EA y en ese momento la función del cerebro está en gran medida debilitada. Características clave de Alzheimer es acumulación de placa y defectuoso proteínas alrededor de las neuronas dentro del cerebro que son responsables del avance del enfermedades. Múltiples investigaciones muestran que niveles más altos de La proteína, amiloide en el cerebro son los primeros indicadores del desarrollo de EA. La mayor parte de la investigación sobre La enfermedad de Alzheimer se ha centrado en comprender cómo esto La proteína, La beta amiloide se acumula en el cerebro. La técnica de imágenes por tomografía por emisión de positrones (PET) se ha utilizado para visualizar depósitos de amiloide en pacientes con Alzheimer. Estas imágenes y análisis del tejido cerebral han demostrado que las personas con Alzheimer definitivamente tienen una mayor acumulación de amiloide. La proteína, en sus cerebros en comparación con personas sanas.
Hay otro La proteína, ¿responsable?
Aunque se ha visto que incluso después de que se acumula la beta amiloide y la enfermedad de Alzheimer se encuentra en su etapa más temprana, muchos pacientes todavía mantienen sus procesos cognitivos (tanto la memoria como el pensamiento) muy intactos. Esto es indicativo de un escenario en el que el amiloide La proteína, debe estar cambiando primero y luego debe haber algún otro factor responsable que los investigadores predijeron podría ser un segundo La proteína, presente dentro de las células cerebrales llamadas tau. Incluso podría ser una combinación de ambos por lo que un paciente puede presentar un deterioro cognitivo leve. Curiosamente, incluso las personas que no tienen signos de Alzheimer a veces tienen amiloide. proteínas acumulado en sus cerebros. Estudios recientes han generado interés en proteína tau que, aunque se ha asociado con la enfermedad, no ha sido el foco de mucha investigación. Un obstáculo para seguir estudiando sobre tau La proteína, ha sido que sólo últimamente se ha logrado una forma no invasiva de obtener una imagen de esta proteína dentro del cerebro de una persona viva. Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis han utilizado un agente de imágenes previamente desconocido que se une a la proteína tau (sin causar efectos secundarios) haciéndola visible en las exploraciones PET. En su estudio pretendían comprender la importancia de tau como marcador de deterioro cognitivo, una característica crítica de Alzheimer. Su estudio se publica en Science. Medicina traslacional.
En el estudio, 46 participantes (36 adultos sanos y 10 pacientes con EA leve) se sometieron a imágenes cerebrales que utilizaron el nuevo agente de imágenes PET. Luego se compararon sus imágenes cerebrales para comprender la disminución de las capacidades cognitivas debido a la EA. El alcance del deterioro cognitivo se evaluó mediante medidas del líquido cefalorraquídeo, clasificación clínica de la demencia y pruebas en papel para la memoria y otras funciones cerebrales. La gravedad de la disfunción cognitiva se analizó junto con imágenes. Los resultados observados en 10 pacientes (con EA leve) en exploraciones PET mostraron claramente que la tau es un mejor predictor de los síntomas de deterioro cognitivo en comparación con el amiloide. Y la proteína tau podría estar más estrechamente relacionada con síntomas como la pérdida de memoria. Se considera que esta nueva proteína tau (llamada T807) es fundamental para comprender, en primer lugar, la progresión de la Alzheimer y en segundo lugar, recopilar información sobre qué partes del cerebro están afectadas e involucradas en la progresión de la enfermedad. Aunque el aumento de la proteína tau ya es un marcador establecido de Alzheimer pero por primera vez se han identificado las regiones del cerebro que acumulan estas proteínas anormales. Mientras tau se deposite en el hipocampo del cerebro, será bien tolerada. Su propagación a otras áreas como el lóbulo temporal (que está asociado con el procesamiento de la memoria) puede ser perjudicial y se refleja en las pruebas de memoria y atención. Esto permite el uso potencial de tau como herramienta de diagnóstico. Esta situación no era aplicable a la proteína amiloide y esto confirmó que la proteína tau puede predecir con mayor precisión cuándo una persona está pasando de una etapa temprana (sin síntomas) a una fase leve. Alzheimer enfermedad. Una combinación de amiloide y tau también podría ser la responsable. El estudio tiene algunas limitaciones porque las imágenes son básicamente "una instantánea" del cerebro en un momento determinado y no pueden representar por completo la asociación entre tau y el deterioro mental.
Dado que los agentes de imagen ahora están disponibles tanto para la beta amiloide como para la tau, el debate sobre cuál es más crucial puede continuar, pero se pueden utilizar las herramientas necesarias para estudiar el efecto de las terapias experimentales dirigidas a estas dos proteínas. El nuevo agente de imágenes para tau ya está aprobado para ensayos clínicos y puede usarse en imágenes cerebrales para varios trastornos que involucran proteína tau elevada, por ejemplo, lesión o trauma cerebral. Existe una inmensa esperanza de que un diagnóstico temprano de la enfermedad de Alzheimer pueda ayudar a diseñar medicamentos para la acumulación de proteínas amiloides y tau. Los investigadores proponen con optimismo una terapia personalizada para el Alzheimer en el futuro que se basaría en el escenario exacto en el cerebro de un paciente.
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Fuentes)
Brier MR 2018. Imágenes de Tau y Ab, medidas de LCR y cognición en la enfermedad de Alzheimer. Documento de Science Translational Medicine. 8 (338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
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