Los científicos han encontrado una nueva forma en ratones para obtener alivio del dolor neuropático crónico
El dolor neuropático en humanos es un dolor crónico asociado con nervio daño como neuropatía. Esto es muy difícil de tratar el tipo crónico de dolor que se observa comúnmente en traumatismos nerviosos, quimioterapia y diabetes. El dolor es administrar dosis orales de insulina a pacientes con diabetes tipo 1: Ensayo exitoso en hollín e intenso y/o provoca sensación de entumecimiento o pérdida de sensibilidad. El dolor generalmente puede acompañar a una lesión, cirugía, enfermedad o infección y puede ocurrir de manera constante o aleatoria, cambiar de intensidad y gradualmente podría mejorar o empeorar en algunos pacientes.
Causa del dolor neuropático difícil de tratar
El sistema nervioso humano está compuesto por una colección compleja de nervios y células dedicadas llamadas neuronas que transmiten señales desde el cerebro a diferentes partes del cuerpo. Nervios están formados por haces de fibras nerviosas llamadas axones. El dolor neuropático en humanos se debe a axones de un nervio parcialmente dañados. En los animales, cuando un nervio periférico se aplasta, se daña por completo y los axones dañados permiten el crecimiento de axones sanos dentro del nervio. Esto no sucede en los humanos y es por eso que el dolor neuropático crónico persiste. Manejar el dolor crónico es un gran desafío y requiere multitud de esfuerzos para que parezca tolerable mientras se mantienen las funciones corporales normales. Sólo muy pocos pacientes obtienen alivio de este dolor con el uso de un solo fármaco, ya que el diagnóstico de dolor neuropático nunca se reduce a una sola causa. Se recomiendan analgésicos, tratamientos tópicos y fisioterapia, pero en la mayoría de los casos no consiguen romper el ciclo de la enfermedad crónica. dolor.
Encontrar el tratamiento para el dolor neuropático
Dado que se ha establecido que la razón clave del dolor neuropático en los seres humanos son los axones parcialmente dañados dentro de los nervios, sería imperativo explorar este aspecto en particular. En un nuevo estudio publicado en Celular, los investigadores se propusieron comprender el papel de nuestras células inmunitarias en la descomposición de nuestros nervios dañados (parcialmente o de otro modo). Observaron una célula inmunitaria llamada asesino natural o NK que puede cortar los axones de las neuronas en una placa de Petri en el laboratorio. Estas células NK son parte de la inmunidad innata de nuestro cuerpo a través de la cual nuestro sistema inmunológico nos protege de los virus y el cáncer. Se vio que las neuronas disociadas expresaron una proteína llamada RAE1 que luego invita a las células NK a apuntar a las neuronas. junto con las células NK activadas, estas células comenzaron a descomponer los nervios lesionados / parcialmente dañados al devorar los axones, pero sin destruir sus cuerpos celulares. Así que aquí existía una posibilidad potencial de desarrollar nuevos axones sanos en lugar de los dañados.
El experimento actual se llevó a cabo en ratones vivos aumentando primero la función de las células NK y luego aplastando el nervio ciático de la pierna de los ratones. En poco tiempo, los ratones inmunoestimulados mostraron una sensibilidad reducida en la pata afectada. Después de un intervalo, los científicos registraron que las neuronas afectadas comenzaron a producir una proteína que luego hace que las neuronas sean vulnerables al ataque de las células NK. Las células NK respondieron inmediatamente al llegar al nervio y eliminar los axones dañados. Una vez que se eliminaron estos axones dañados, empezaron a crecer otros sanos en su lugar. Y después de unas dos semanas, los ratones recuperaron la sensibilidad en sus patas afectadas. El grupo de control de ratones que no recibió ningún estímulo inmunológico para aumentar sus células NK también se recuperó en un intervalo de tiempo similar. Pero el punto crucial es que, dado que no se eliminaron los axones dañados de los ratones del grupo de control, continuaron sufriendo dolor crónico inducido por el tacto durante casi un mes después de la lesión.
El experimento ha tenido éxito en un modelo animal y los investigadores confían en que también se puede imaginar un escenario similar en humanos durante la aparición de dolor neuropático. Los nervios parcialmente dañados en los seres humanos continúan enviando señales al cerebro y causan dolor crónico e hipersensibilidad mucho después de que se soporta la primera inyección de dolor. Se podría diseñar un método en humanos que pueda modular de manera similar la función de las células NK y eliminar todos los axones parcial o completamente dañados y, posteriormente, permitir el crecimiento de axones sanos. Esto podría tratar el dolor neuropático de manera efectiva como se ve en el estudio actual en ratones. Comprender el papel fundamental de las células NK en la degeneración axonal será importante para diseñar tratamientos para el dolor neuropático crónico en humanos.
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{Puede leer el trabajo de investigación original haciendo clic en el enlace DOI que figura a continuación en la lista de fuentes citadas}
Fuentes)
Davies AJ y col. 2019. Células asesinas naturales degeneran aferentes sensoriales intactos después de una lesión nerviosa. Celular. https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.12.022
